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【24h】

YIA受賞記念講演1Wnt5a induces renal AQP2 expression by activating calcineurin signalling pathway

机译:yia受赏记念讲演讲演1wnt5a通过激活钙素信号传导路径诱导肾AQP2表达

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摘要

先天性腎性尿崩症は腎臓の尿濃縮力が低下し多尿となる 疾患である。昼夜を問わない多尿と脱水症の回避に必要な多量の飲水は,著しいQOLの低下や社会活動の制限を招 く。さらに,多尿は精神発達遅滞ゃ腎機能低下などの重篤 な合併症を引き起こす危険性があり,根治的治療法の開発 が望まれている。われわれは,Wnt5aがカルシニューリン を介し,既存のバゾプレシン経路とは異なる機序で尿濃縮 力を上昇させることを発見した。
机译:先天性肾尿液降解是一种降低肾脏尿液浓度并变多乌水的疾病。 许多饮酒需要避免任何一天和夜晚的疏水和脱水,导致大量质量的QOL和社会活动局限性。 此外,期望导致引起严重并发症如精神发育延迟,肾功能和自由基治疗的发展是危险的。 我们发现Wnt5a增加了尿液浓度,其机制与通过钙素素不同于现有的伯柱途径。

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