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特発性膜性腎症における尿中Factor H排泄量の推移に問する検討

机译:关于特种膜肾病中尿因子H排泄的转变的研究

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摘要

背景:特発性膜性腎症の蛋白尿の出現機序において,補体活性化の後期反応によって形成されるC5b-9(membrane attackcomplex:MAC)が深く関与することは広く認識されている。 したがって,そのMAC形成に至る補体活性化反応の主要な制御因子であるねctoI Hの動向は病態を把握していくうえで重要であると考えられたため,今回,特発性膜性腎症症例の尿中に排泄されるhctor Hに注目して検討を行った。 方法:特発性膜性腎症と確定診断された7症例について,尿中hctoI HをELISA法により測定し,臨床経過を含めて経時的に尿蛋白量,尿中C5b-9量の変化と比較してその推移を観察した。 結果:対象7症例のうち5症例では副腎皮質ステロイド療法が行われ,24週の観察期間中明らかな腎機能の低下を示す症例はなく,全症例で1日尿蛋白量の減少を認めた。 観察開始時の尿中ねctor H畳は平均156.1±47.1U/mgu-Crと高値を示し,12週時では平均127.2±43.5U/mgU-CrI,24週時では平均64.7±26.9U/mgu-Crであった。 尿中factor H量と尿蛋白量や尿中C5b-9量,血祭factor H量との間に関連は認めなかった。 尿中排泄量の変化率をみると,尿蛋白量および尿中C5b-9量は12週時には有意な減少がみられたのに対し,factor Hは12週で有意差はみられず(p=0.067),24週の経過で有意な減少(p<0.05)を示した。 結論:特発性膜性腎症において尿蛋白量出現時には尿中にC5b-9とともにfactor Hの排泄が認められ,尿蛋白の改善する過程ではC5br9の減少に遅れてfactor Hの減少がみられた。 本症の糸球体で生じている補体活性化反応の制御にfactor Hが関与している可能性があり,尿中factor H排泄量はその病態を把握するうえで一つの指標となりうることが示唆された。
机译:背景:广泛认识到C5B-9(膜攻击通行量:MAC),其通过补体激活的后期反应形成特种膜肾病蛋白尿的外观机制。因此,CTOI H的趋势被认为是抓住病理状况的重要性,因为CTOI H的趋势被认为是理解病理状况的重要性。我们检查了专注于尿液排出的Hctor H.方法:具体膜肾病和固定诊断7例,尿含有HCTOI H是通过ELISA方法测量的,与尿蛋白质相比,尿C5B-9-体积随时间的变化,包括临床过程。然后,观察到过渡。然后,观察到过渡。结果:在7例患者中,进行肾上腺皮质类固醇治疗,并且没有显示在24周观察期间肾功能下降的情况,并且在所有情况下观察到尿素蛋白量的降低。观察开始时的尿CTOR H榻榻米表明平均为156.1±47.1 U / MGU-CR,平均为127.2±43.5 U / Mgu-CRI,24.7±24周。26.9 U / MGU-CR。尿液因子H和尿蛋白量,尿C5B-9的量,尿C5B-9的量与血液节度因子H之间没有关联。观察尿液排泄的变化率,尿素蛋白和尿C5b-9的量在12周内显着降低,但因子h不能与12周显着不同(p = 0.067),显着减少(P < 0.05)显示超过24周。结论:特种膜肾病尿蛋白的出现时。。因子H可以参与控制在肾小球区域中发生的补体激活反应,尿因子H排泄量可以是抓住条件的一个指标。有人建议。

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