麻酔下の馬の実験的内毒素血症における凝固と電解質に対する小容量輸液蘇生法と大容量輸液蘇生法の効果

摘要

ヒトと馬における止血障害は敗血症や内毒素血症に催患中によくみられる。内毒素（LPS，リボポリサッカライド）はサイトカイン放出によって，単核球と内皮細胞の組織因子の発現を刺激し，これによって，外因性凝固経路を賦括化する。 組織因子であるVII a因子の経路が蛋白分解性カスケードを賦活化し，最終的にフィグリン産生を生じる。 さらに，敗血症あるいは内毒素血症に篠患中，抗凝固蛋白（アンチトロンビンIII，C反応性蛋白および組織因子抑制物質）の低下が起こり，内皮細胞をプロトロンビンの表層にシフトする。馬とヒトにおいて，敗血症あるいは内毒素血症がフィプリン溶解機序の正常な制御を障害するのは，プラスミノーゲン活性化因子阻害因子1型の高血薬濃度により，プラスミンの産生が停止するからである。 この正味の結果は，凝固とフィプリン（線推素）溶解現象の間の平衡障害であり，これは血管床ごとに異なり，フィプリン産生の上昇とフィプリン除去の低下を特徴とする。