ОСОБАЯ РОЛЬ ИНДУЦИРОВАННОЙ NO-СИНТАЗЫ В МЕХАНИЗМАХ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ КРЫС ПРИ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ, РАЗВИВАЮЩЕМСЯ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

摘要

Стойкая гипергликемия, развивающаяся после внутрибрюшинного (50 мг/кг) введения стрептозоцина крысам, предупреждает снижение миогенного тонуса сосудов их сердца и его сократительной функции при последующем 6-часовом иммобилизационном стрессе. Выраженность этих нарушений во всех опытных группах достоверно уменьшается при введении в перфузионный раствор селективного блокатора индуцированной NO-синтазы (iNOS) S-метилизотиомочевины. Сходное увеличение концентрации NO~(2-)/NO~(3-) в крови крыс групп ?стресс?, ?сахарный диабет? и ?сахарный диабет + стресс? сочетается с увеличением уровня транскриптов, кодирующих iNOS, в миокарде в 6,5.8 и 51 раз соответственно по сравнению с контролем. Эти данные свидетельствуют о существенном изменении фенотипических свойств клеток кррвеносных сосудов в условиях выраженной и продолжительной гипергликемии, одним их механизмов которого может быть ?разобщение? iNOS, вызванное действием высоких концентраций активных форм кислорода и азота в миокарде крыс группы ?сахарный диабет + стресс?.