Введение мышам агониста мускариновых холинорецепторов ареколина (6 мг/кг, подкожно) вызывает у них длительный тремор. Исследовалась способность неконкурентных антагонистов ионотропных глутаматных рецепторов подавлять проявления тремора. Эти антагонисты, являющиеся производными адамантана и фенилциклогексила, способны избирательно блокировать каналы рецепторов NMDA-типа (монокатионы) или каналы как NMDA-, так и АМРА-типов (дикатионы). Оба типа блокаторов ослабляли ареколиновый тремор, однако зависимость этого эффекта от дозы была различной у моно- и дикатионов. Эффект дикатионов проявлялся только при действии низких доз блокаторов (0.0001-0.01 мкМ/кг), а при увеличении дозы постепенно исчезал. Делается вывод, что в механизме патогенеза ареколинового тремора принимают участие преимущественно рецепторы NMDA-типа. Умеренная блокада рецепторов АМРА-типа способна потенцировать превентивный эффект антагонистов смешанного действия (антиКNMDA + антиАМРА), однако преобладание блокирующего действия на рецепторы АМРА-типа препятствует этому эффекту.
展开▼
