ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГУ РЕАЛИЗУЕТСЯ ПУТЕМ ИНАКТИВАЦИИ ОКСИДА АЗОТА СУПЕРОКСИДНЫМИ АНИОНАМИ

摘要

Проверялась гипотеза о том, что снижение мозгового кровотока при дыхании гипербарическим кислородом является следствием инактивации оксида азота (N0) супероксидными анионами (О_2)- У бодрствующих крыс оценивались изменения мозгового кровотока при дыхании атмосферным воздухом или кислородом под давлением 4 ата после дисмутации О_2 с помощью супероксидцисмутазы или подавления синтеза N0 путем введения ингибитора NO-синтазы (L-NАМЕ). Внутривенное введение супероксиддисмутазы повышало мозговой кровоток у крыс при дыхании воздухом, но было неэффективным при предварительном ингибировании N0-синтазы. Гипербарическая оксигенация 4 ата вызывала снижение мозгового кровотока, однако предварительное введение супероксиддисмутазы предотвращало гипероксическую вазоконст-рикцию и повышало мозговой кровоток у крыс при дыхании гипербарическим кислородом. Вазодилататорный эффект супероксиддисмутазы при гипербарической оксигенации не наблюдался у животных с предварительно ингибированной NО-синтазой. Результаты свидетельствуют, что одним из механизмов гипероксической вазоконстрикции в головном мозгу является инактивация N0 с помощью супероксиданионов, в результате которой ослабляется его базаль-ное вазорелаксирующее действие.