Неопиоидная стресс-индуцированная анальгезия является следствием активации СВ1 -рецепторов в результате увеличения уровня 2-арахидоноил-глицерола и анандамида в околоводопроводном сером веществе среднего мозга. Активация каннабиноидных СВ1-рецепторов препятствует стрессорному ульцерогенезу за счет усиления антиоксидантной защиты слизистой желудка. Антагонисты СВ1-рецепторов способствуют увеличению концентрации АКТГ и кортикостерона в крови интактных особей; такой же эффект оказывает ?нокаут? гена, кодирующего СВ1 -рецептор. Антагонисты СВ 1-рецепторов усиливают стрессорный подъем уровня АКТГ и кортикостерона в крови подопытных животных. Обнаружено усиление стресс-индуцированного подъема уровня кортикостерона и АКТГ в крови мышей ?нокаутированных? по гену СВ 1 -рецептора. Увеличение уровня эндогенного анандамида или нарушение обратного захвата эндогенных каннабиноидов под действием фармакологических агентов способствует снижению уровня кортикостерона у стрес-сированных особей. Следовательно, эндогенные каннабиноиды ингибируют базальную и супрессируют стресс-индуцированную активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковой оси. Указанная регуляция осуществляется на уровне гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников. Стимуляция центральных каннабиноидных рецепторов приводит к активации симпатоадреналовой системы. Эндогенные агонисты СВ1-рецепторов играют анк-сиолитическую роль и предупреждают возникновение патологической тревожности.
展开▼