ВЛИЯНИЕ РЕЦЕПТОРНОГО БЕЛКА T1R3 НА ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ И ЖИРОВОЙ ОБМЕН У МЫШЕЙ

摘要

Рецепторы семейства T1R являются молекулярной основой восприятия сладкого вкуса. Помимо ротовой полости они экспрессируются в большинстве эндокринных клеток, регулирующих гомеостаз глюкозы, а также в адипоцитах. Ранее нами было показано, что делеция гена Taslr3, кодирующего белок T1R3, нарушает толерантность к глюкозе, усиливает резистентность к инсулину и понижает уровень глюкозы крови при голодании. Задачей данного исследования было выяснить роль T1R3 в регуляции эндогенной продукции глюкозы и обмена жиров. Эксперименты были проведены на инбредной линии мышей C57BL/6ByJ и Tas1r3-reu нокаутной линии C57BL/6J-Tas1r3~(tm1Rfm), содержащихся на нормокалорийной диете. Полученные in vivo данные свидетельствуют, что наличие ин-тактного белка T1R3 способствует глюконеогенезу и расходованию жировых запасов при голодании, а также, вероятно, стимулирует синтез гликогена. При этом T1R3 ускоряет утилизацию триглицеридов и глицерола (в сытом состоянии), а также ограничивает продукцию глюкагона при голодании, но не влияет на продукцию инсулина. Таким образом, T1R3-опосредованная висцеральная рецепция метаболитов участвует в регуляции углеводного и жирового обмена.