首页> 外文期刊>Российский физиологический журнал >РАЗВИТИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ ПОСЛЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ ГОРМОНОВ КАК ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ ТРАНСФОРМАЦИИ ИХ ГАСТРОПРОТЕКТИВНОГО ЭФФЕКТА В ПРОУЛЬЦЕРОГЕННЫЙ
【24h】

РАЗВИТИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ ПОСЛЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ ГОРМОНОВ КАК ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ ТРАНСФОРМАЦИИ ИХ ГАСТРОПРОТЕКТИВНОГО ЭФФЕКТА В ПРОУЛЬЦЕРОГЕННЫЙ

机译:糖皮质激素长期胰岛素抵抗胰岛素抵抗的发展,作为其在污染物中的胃保护作用的转化机制之一

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
       

摘要

Работа направлена на дальнейшее исследование механизмов трансформации изначально гастропротективного действия глюкокортикоидных гормонов в проульцерогенное. В экспериментах на крысах проверяли предположение о том, что развитие резистентности к инсулину после продолжительного действия глюкокортикоидных гормонов может являться одним из механизмов такой трансформации. Для этого изучали влияние дексаметазо-на, кортикостерона и гидрокортизона на чувствительность к инсулину в разные сроки после их однократного введения в фармакологических дозах. Чувствительность к инсулину оценивали по снижению уровня глюкозы в крови через 1.5 ч после введения инсулина (2 МЕ/кг, внутрибрюшинно). Снижение уровня глюкозы выражали в процентах по отношению к исходному уровню глюкозы (до введения инсулина). Согласно полученным результатам, в тех временных точках, в которых ранее было выявлено гастропро тективное дейст вие этих гормонов, чувствительность к инсулину не отличалась от таковой контрольных животных. Введение дексаметазона и гидрокортизона после их продолжи тельного действия приводило к снижению чувствительности к инсулину в те же сроки, в которых проявлялся их проульцерогенный эффект. Увеличение продолжительности действия кортикостерона не вызывало ни изменения чувствительности к инсулину, ни трансформации его гастропротективного эффекта в проульцерогенный. Полученные данные подтверждают предположение о том, что развитие резистентности к инсулину после продолжительного действия глюкокортикоидных гормонов можно рассматривать как один из механизмов трансформации их гастропротективного действия в проульцерогенное.
机译:该作品旨在进一步研究血糖激素在患者中初始胃癌激素的转化机制。在大鼠的实验中测试了假设,在长糖皮质激素的长作用后胰岛素抵抗力的发展可以是这种转化的机制之一。为此,在药理剂量一次引入后,在不同时间的胰岛素敏感性中研究了Dexamethaso-on,皮质酮和氢化酶的影响。评价胰岛素敏感性,以减少胰岛素引入后1.5小时后血液中血糖水平(2IU / kg,腹膜内)。葡萄糖水平的降低表达为与葡萄糖初始水平有关的百分比(在引入胰岛素之前)。根据所获得的结果,在先前鉴定出这些激素的特性作用的那些时间点,胰岛素敏感性与这种对照动物的胰岛素敏感性不同。在其持续动作后引入地塞米松和氢化可的松在同一时间内降低胰岛素敏感性,其患者患者表现出了它们的胰岛素敏感性。皮质酮动作持续时间的增加没有造成胰岛素敏感性的任何变化,也不会转化其胃保护作用的变化。所获得的数据证实假设在糖皮质激素连续作用后的胰岛素抵抗力的发展可以被认为是将其胃保护作用转化成病毒的机制之一。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号