机译:MicroRNA-19A / B-3P通过PDE5A保护来自高血压诱导的病理心脏肥厚的心脏
Xuzhou Med Univ Affiliated Lianyungang Hosp Peoples Hosp Lianyungang 1 182 Tongguan North Rd;
NYU Sch Med Dept Cell Biol New York NY 10016 USA;
Xiamen Univ Dept Basic Med Sci Coll Med Xiamen Peoples R China;
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Charles R Drew Univ Med &
Sci Dept Internal Med Div Canc Res &
Training 1621 E 120th St Los;
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angiotensin II; cardiac hypertrophy; microRNA-19a-3p and microRNA-19b-3p; PDE5A;
机译:MicroRNA-19A / B-3P通过PDE5A保护来自高血压诱导的病理心脏肥厚的心脏
机译:在高血压引起的左心室肥大和心力衰竭的动物模型中,urocortin 2对心脏功能和心律失常倾向的急性影响。
机译:Rho激酶的慢性抑制作用使左心室肥大的过程变钝,导致高血压引起的心力衰竭的心脏收缩功能障碍。
机译:海报标题(病理和生理性肥大性心肌组织的质谱分析蛋白质谱分析)
机译:在正常心脏发育和病理性肥大过程中,心脏干细胞会产生新的心肌细胞。
机译:MicroRNA-19a / b-3p通过PDE5A保护心脏免于高血压引起的病理性心肌肥大
机译:MicroRNA-19A / B-3P通过PDE5A保护来自高血压诱导的病理心脏肥厚的心脏