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机译:通过P55缺乏TNF-α信号传导使小鼠更容易受到急性感染的影响,但不会改变HSV-1的潜伏期和再活化状态
Nirma Univ Inst Sci Ahmadabad Gujarat India;
Nirma Univ Inst Sci Ahmadabad Gujarat India;
Nirma Univ Inst Sci Ahmadabad Gujarat India;
Nirma Univ Inst Sci Ahmadabad Gujarat India;
Herpes simplex virus; Inflammatory cytokine; Reactivation; Prostaglandins;
机译:通过P55缺乏TNF-α信号传导使小鼠更容易受到急性感染的影响,但不会改变HSV-1的潜伏期和再活化状态
机译:人免疫球蛋白对小鼠HSV-1感染,潜伏期和再激活的病理生物学的预防和治疗作用。
机译:潜在鼠巨细胞病毒的体内转录重新激活不需要TNF-α信号传导。
机译:TNF-αP55基因在小鼠中出血中风后的保护作用
机译:在潜伏期和重新激活过程中,HSV-1重新激活关键区域(rcr)的表观遗传调控所涉及的因素。
机译:缺乏IL-6(IL-6)增强了对感染的敏感性但不会改变IL-6基因敲除小鼠的1型单纯疱疹病毒的潜伏期或激活。
机译:在潜在感染的小鼠中,在眼部HSV-1感染之前,在眼部HSV-1感染之前,不需要抗癌和注射免疫血清。在潜在感染的小鼠中的复发性掠夺性角膜疾病
机译:近交系小鼠对利什曼原虫主要感染的易感性:p / J(易感)和C3H / HeN(抗性)小鼠个体后代的巨噬细胞活化和先天抗病性的遗传分析