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机译:PI3K / MTOR-信号通路的双抑制剂BEZ235通过抑制双链断裂修复而增强了HNSCC细胞的放射敏感性
Philipps Univ Marburg Klin Strahlentherapie &
Radioonkol Marburg Germany;
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Univ Klinikum Jena Klin Strahlentherapie &
Radioonkol Jena Germany;
UKE Hamburg Lab Strahlenbiol &
Expt Radioonkol Hamburg Germany;
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机译:PI3K / MTOR-信号通路的双抑制剂BEZ235通过抑制双链断裂修复而增强了HNSCC细胞的放射敏感性
机译:PI3K / MTOR双抑制剂BEZ235纳米颗粒通过细胞凋亡和调节DNA修复途径改善肝癌细胞的放射敏化
机译:PI3K / AKT / MTOR途径抑制剂通过诱导细胞凋亡,减少自噬,抑制NHEJ和HR修复途径,增强放射性前列腺癌细胞的放射敏感性
机译:通过原核非同源终端连接途径修复DNA双链断裂
机译:BEZ235,PI3K / mTOR抑制剂和依维莫司,mTOR抑制剂的新型组合的临床药代动力学:I期临床研究和非临床机制评估
机译:PI3K / mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235通过非同源末端连接抑制双链断裂(DSB)修复增强了头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞系的放射敏感性
机译:PI3K / MTOR双抑制剂BEZ235纳米颗粒通过细胞凋亡和调节DNA修复途径改善肝癌细胞的放射敏化