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机译:TLR5 / 7介导的PI3K活化触发卵巢癌细胞通过Wave依赖性间皮肽或Oct4 / Sox2表达触发卵巢癌细胞的上皮 - 间充质转换
Kosin Univ Dept Biochem Coll Med Busan 49267 South Korea;
Inje Univ Dept Anat Coll Med Bokjiro 75 Busan 47392 South Korea;
Toll-like receptor; PI3K; epithelial-mesenchymal transition; TAp63; WAVE3; ovarian cancer;
机译:TLR5 / 7介导的PI3K活化触发卵巢癌细胞通过Wave依赖性间皮肽或Oct4 / Sox2表达触发卵巢癌细胞的上皮 - 间充质转换
机译:通过PI3K / AKT途径激活,HPIP促进卵巢癌细胞中的上皮 - 间充质转变和顺铂抗性
机译:通过反转上皮 - 间充质转换和降低癌症干细胞标志物表达,抑制pi3k / akt / mtor信号传导途径通过逆转上皮 - 间充质转换和降低癌症干细胞标志物表达
机译:用定量蛋白质组学研究卵巢癌中皮 - 间充质转换相关表型
机译:体细胞核转移后牛胚泡中Nanog,Oct4和Sox2的调控和表达。
机译:长轴的长表达RNA H19下调MiR-140-5P并激活PI3K / AKT信号通路以促进卵巢癌细胞的侵袭迁移和上皮间过渡转变
机译:胚胎干细胞标志物sOX2,OCT4和Nanog的表达及其与鼻咽癌上皮 - 间质转化的关系。