机译:在慢性应激后大鼠腹侧特子区和下丘脑中发生多巴胺能神经元的丧失:在帕金森病中抑郁症的可能致病基因座
Nippon Med Sch Dept Physiol Bunkyo Ku 1-1-5 Sendagi Tokyo 1138602 Japan;
Nippon Med Sch Dept Physiol Bunkyo Ku 1-1-5 Sendagi Tokyo 1138602 Japan;
Parkinson's disease; Stress; Ventral tegmental area; Arcuate nucleus; Hypothalamus; Dopamine; Tyrosine hydroxylase; Immunohistochemistry;
机译:多巴胺能神经元的丧失发生在慢性应激后的大鼠腹侧被盖区和下丘脑:可能与帕金森氏病有关的抑郁症的致病位点
机译:加巴亨顿调节多巴胺能神经元烧制和脊柱振荡,在腹侧区域区域,以反转慢性神经病疼痛状态的抑郁症状行为
机译:大鼠黑质中α-突触核蛋白的过表达导致多巴胺能神经元的丧失,α-突触核蛋白的磷酸化和caspase-9的激活:类似于帕金森氏病的致病性变化。
机译:多巴胺能调节对腹侧纹纹培养型刺染血清传入输入整合的影响
机译:神经毒素诱导的多巴胺能神经元凋亡死亡中PKCdelta的分子机制:与帕金森氏病的发病机制有关。
机译:加巴喷丁调节腹侧被盖区的多巴胺能神经元放电和θ振荡以逆转慢性神经性疼痛状态下的抑郁样行为
机译:大鼠大鼠α-突触核蛋白的过度表达NIGRA导致多巴胺能神经元的丧失,α-突触核蛋白的磷酸化和Caspase-9的活化:与帕金森病的致病变化相似之处