机译:胶质母细胞瘤CDH1的高磷酸化癌症干细胞衰减APC / C-CD11活性和药理学抑制APC / C-CDH1 / CDC20损害活力
Ohio State Univ James Canc Hosp Dept Radiat Oncol Columbus OH 43210 USA;
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Ohio State Univ James Canc Hosp Dept Radiat Oncol Columbus OH 43210 USA;
Presidency Univ Dept Life Sci Kolkata W Bengal India;
Ohio State Univ James Canc Hosp Dept Radiat Oncol Columbus OH 43210 USA;
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机译:胶质母细胞瘤CDH1的高磷酸化癌症干细胞衰减APC / C-CD11活性和药理学抑制APC / C-CDH1 / CDC20损害活力
机译:Aβ诱导由APC / C-Cdh1消耗介导的兴奋性毒性,可以通过谷氨酰胺酶抑制来预防,从而促进神经元存活。
机译:Cdk5介导的APC / C-Cdh1抑制在细胞周期蛋白D1-Cdk4-pRb通路上的开关导致有丝分裂后神经元S期异常进入
机译:ck2的治疗抑制作用减弱了多种生存信号通路,并降低了人乳腺癌细胞的细胞活力。
机译:APC / C-Cdh1生物传感器揭示了G1 / S过渡时Cdh1失活的动力学
机译:具有底物的APC / C-CDH1的结构将Cdh1和Apc10识别为D-box协同受体