机译:UNBS5162通过抑制三重阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的PI3K / AKT / MTOR途径诱导生长抑制和细胞凋亡
Wuhan Univ Renmin Hosp Dept Breast &
Thyroid Surg 99 Zhangzhidong Rd Wuhan 430060 Hubei;
First Peoples Hosp Jingzhou City Dept Surg Oncol Jingzhou 434000 Hubei Peoples R China;
First Peoples Hosp Jingzhou City Dept Surg Oncol Jingzhou 434000 Hubei Peoples R China;
First Peoples Hosp Jingzhou City Dept Surg Oncol Jingzhou 434000 Hubei Peoples R China;
Wuhan Univ Renmin Hosp Dept Breast &
Thyroid Surg 99 Zhangzhidong Rd Wuhan 430060 Hubei;
PI3K; AKT; mTOR; proliferation; apoptosis; UNBS5162; triple negative breast cancer;
机译:UNBS5162通过抑制三重阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的PI3K / AKT / MTOR途径诱导生长抑制和细胞凋亡
机译:通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号传导,Tetrandrine诱导的MDA-MB-231三重阴性乳腺癌细胞中的自噬
机译:类黄酮通过下调PI3Kγ介导的PI3K / AKT / mTOR / p70S6K / ULK信号通路抑制人乳腺癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡和自噬
机译:M2-A,一种新颖的阿莫那肽类似物,通过降低拓扑异构酶LIa活性诱导HL60细胞凋亡和G2-M逮捕并抑制PI3K / Akt途径。
机译:DLX4同源蛋白通过上调VEGFA促进ER阴性乳腺癌细胞中的PI3K / Akt抗凋亡途径。
机译:UNBS5162通过抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的PI3K / AKT / mTOR途径诱导生长抑制和凋亡
机译:通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号传导,Tetrandrine诱导的MDA-MB-231三重阴性乳腺癌细胞中的自噬