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机译:寡聚α-突触核蛋白的皮摩尔浓度敏感TLR4在帕金森病发病机制中发挥起始作用(第137 Vol 137,PG 103,2019)
Univ Cambridge Dept Vet Med Cambridge CB3 0ES England;
UCL Dept Clin &
Movement Neurosci Inst Neurol Queen Sq London WC1N 3BG England;
UCL Dept Mol Neurosci Inst Neurol London WC1N 3BG England;
Univ Cambridge Dept Vet Med Cambridge CB3 0ES England;
Univ Cambridge Dept Chem Cambridge CB2 1EW England;
UCL Dept Mol Neurosci Inst Neurol London WC1N 3BG England;
Univ Cambridge Dept Chem Cambridge CB2 1EW England;
Univ Cambridge Dept Chem Cambridge CB2 1EW England;
Univ Michigan Ctr Stat Genet Ann Arbor MI 48109 USA;
Francis Crick Inst 1 Midland Rd London NW1 1AT England;
Univ Cambridge Dept Vet Med Cambridge CB3 0ES England;
Univ Cambridge Dept Chem Cambridge CB2 1EW England;
机译:寡聚α-突触核蛋白的皮摩尔浓度敏感TLR4在帕金森病发病机制中发挥起始作用(第137 Vol 137,PG 103,2019)
机译:α-突触核蛋白上调B103神经母细胞瘤细胞中Caveolin-1的表达并下调细胞外信号调节的激酶活性:在帕金森氏病发病机理中的作用。
机译:人类帕金森氏病大脑中存在的有毒寡聚α-突触核蛋白变体在哺乳动物细胞模型中差异产生
机译:α-突触核蛋白的聚集与帕金森氏病发病机理之间的关系。
机译:皮摩尔浓度的寡聚α-突触核蛋白使TLR4在帕金森氏病发病机理中起起始作用
机译:CpG脱甲基增强α-突触核蛋白表达并影响帕金森氏病的发病机理