机译:长期非编码RNA Malat1抑制神经元细胞凋亡和神经炎性,同时刺激神经突越生长,其与miR-125b的相关性在阿尔茨海默病中介导PTGS2,CDK5和FoxQ1
Henan Prov Peoples Hosp Dept Pharm Zhengzhou Henan Peoples R China;
Henan Prov Peoples Hosp Dept Pharm Zhengzhou Henan Peoples R China;
Henan Prov Peoples Hosp Dept Pharm Zhengzhou Henan Peoples R China;
Henan Prov Peoples Hosp Dept Pharm Zhengzhou Henan Peoples R China;
Henan Prov Peoples Hosp Dept Pharm Zhengzhou Henan Peoples R China;
Henan Prov Peoples Hosp Dept Pharm Zhengzhou Henan Peoples R China;
Henan Prov Peoples Hosp Dept Pharm Zhengzhou Henan Peoples R China;
Henan Prov Peoples Hosp Dept Pharm Zhengzhou Henan Peoples R China;
Lnc-MALAT1; Alzheimer's disease; Neuron apoptosis; Neuroinflammation; neurite outgrowth; miR-125b;
机译:长期非编码RNA Malat1抑制神经元细胞凋亡和神经炎性,同时刺激神经突越生长,其与miR-125b的相关性在阿尔茨海默病中介导PTGS2,CDK5和FoxQ1
机译:循环RNA QUIC_0000950促进神经元细胞凋亡,抑制神经突卵泡,并通过直接在阿尔茨海默病中直接海绵MIR-103升高炎性细胞因子水平
机译:循环RNA QUIC_0000950促进神经元细胞凋亡,抑制神经突的产量,通过直接在阿尔茨海默病的疾病中直接海绵MIR-103提高炎性细胞因子水平(Vol 18,PG 2197,2019)
机译:长度非编码RNA malat1及其靶微度-125b是通过与FoxQ1PTGS2和CDK5的相互作用的阿尔茨海默病管理的潜在生物标志物
机译:靶向microRNA-125b促进神经突幼虫,但通过在阿尔茨海默病中抑制PTGS2和CDK5抑制细胞凋亡和炎症