机译:k +缺乏造成肾小管细胞增殖,氧化应激响应,组织修复和紧密结合的缺陷,但增强能量产生,蛋白酶体功能和细胞k +摄取
Mahidol Univ Siriraj Hosp Med Prote Unit Off Res &
Dev Bangkok Thailand;
Mahidol Univ Siriraj Hosp Med Prote Unit Off Res &
Dev Bangkok Thailand;
ATP; oxidative stress; proteasome; tight junction; ubiquitin; ZO-1;
机译:钾缺乏引起肾小管细胞增殖,氧化应激反应,组织修复和紧密连接完整性方面的缺陷,但增强了能量产生,蛋白酶体功能和细胞对K +的吸收,氧化应激反应,组织修复和紧密连接完整性,但增强了能量产生,蛋白酶体功能和细胞+缺乏会导致肾小管细胞增殖,氧化应激反应,组织修复和紧密连接完整性方面的缺陷,但能量产生,蛋白酶体功能和细胞对K +摄取的增加会导致肾小管细胞增殖,氧化应激反应,组织修复和紧密连接完整性方面的缺陷,但能量增加生产,蛋白酶体功能和细胞K + sup>吸收
机译:组氨酸缺乏或过量时g的完整性变化,归因于细胞抗氧化能力下降,诱导细胞凋亡,炎症以及与鱼中Nrf2,TOR和NF-κB信号有关的细胞间紧密连接受损
机译:α-微管蛋白增强肾小管细胞增殖和组织修复,但减少细胞死亡和细胞晶体粘附
机译:钾缺乏会导致肾小管细胞增殖氧化应激反应组织修复和紧密连接完整性方面的缺陷但会增加能量产生蛋白酶体功能和细胞对钾的吸收
机译:k +缺乏造成肾小管细胞增殖,氧化应激响应,组织修复和紧密结合的缺陷,但增强能量产生,蛋白酶体功能和细胞k +摄取