机译:ER应力通过S1P的Caspase-2激活驱动脂肪生成和胫骨肝炎
Univ Calif San Diego Sch Med Lab Gene Regulat &
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Univ Calif San Diego Sch Med Dept Med Div Endocrinol &
Metab La Jolla CA 92093 USA;
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机译:ER应力通过S1P的Caspase-2激活驱动脂肪生成和胫骨肝炎
机译:饱和脂肪酸激活的Caspase-2和JNK不参与细胞凋亡诱导,但可调节人胰腺β细胞的内质网应激。
机译:非酒精性脂肪性肝炎发展过程中细胞胆固醇的积累调节高脂肪高蔗糖(HFHS)饮食诱导的ER应激和肝炎性小体活化
机译:用焦点技术测量不同抗肿瘤药物诱导细胞凋亡的胱天蛋白酶-2活化
机译:硼酸引起内质网应激,并激活前列腺癌细胞中未折叠蛋白质反应的eIF2alpha / ATF4和ATF6分支,并出于公共利益使用毒理学。
机译:内质网应激通过Caspase-2激活S1P驱动脂肪生成和脂肪性肝炎
机译:ER应力通过S1P的Caspase-2激活驱动脂肪生成和胫骨肝炎