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【24h】

Extracellular Collagen Promotes Interleukin-1 beta-Induced Urokinase-Type Plasminogen Activator Production by Human Corneal Fibroblasts

机译:细胞外胶原促进白细胞介素-1β诱导的尿激酶型纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶生成产生的人类角膜成纤维细胞

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摘要

PURPOSE. Keratocytes maintain homeostasis of the corneal stroma through synthesis, secretion, and degradation of collagen fibrils of the extracellular matrix. Given that these cells are essentially embedded in a collagen matrix, keratocyte-collagen interactions may play a key role in regulation of the expression or activation of enzymes responsible for matrix degradation including urokinase-type plasminogen activator (uPA), plasmin, and matrix metalloproteinases (MMPs). We examined the effect of extracellular collagen on the production of uPA by corneal fibroblasts (activated keratocytes) stimulated with the proinflammatory cytokine interleukin-1 beta (IL-1 beta).
机译:目的。 角蛋白酶通过细胞外基质的胶原蛋白原纤维的合成,分泌和降解来维持角膜基质的稳态。 鉴于这些细胞基本上嵌入胶原基质中,角蛋白酶 - 胶原蛋白相互作用可以在调节中起关键作用,其调节负责基质降解的酶的表达或活化,包括尿激酶型纤溶酶原激活物(UPA),纤溶酶和基质金属蛋白酶( MMPS)。 我们检查了细胞外胶原蛋白对由促炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)刺激的角膜成纤维细胞(活化角细胞)产生的uPA的影响。

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