...
首页> 外文期刊>Доклады Академии наук >МЕТИЛ-β-ЦИКЛОДЕКСТРИН МОДУЛИРУЕТ В МАКРОФАГАХ ДЕПОЗАВИСИМЫЙ ВХОД Са~(2+), ИНДУЦИРУЕМЫЙ ТАПСИГАРГИНОМ
【24h】

МЕТИЛ-β-ЦИКЛОДЕКСТРИН МОДУЛИРУЕТ В МАКРОФАГАХ ДЕПОЗАВИСИМЫЙ ВХОД Са~(2+), ИНДУЦИРУЕМЫЙ ТАПСИГАРГИНОМ

机译:甲基-β-环糊精调节在Tapsigargin诱导的巨噬细胞依赖性输入SA〜(2+)中调节

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
   

获取外文期刊封面封底 >>

       

摘要

С помощью флуоресцентного Са~(2+)-зонда Fura-2AM впервые показано, что преинкубация макрофагов с метил-β-циклодекстрином, вызывающим экстракцию мембранного холестерина и разрушение рафтов, приводит к значительному подавлению депозависимого входа Са~(2+), индуцируемого тапсигаргином в перитонеальных макрофагах крысы. Добавление метил-Р-циклодекстрина после того, как механизмы входа Са~(2+) уже были активированы опустошением депо под влиянием тапси-гаргина, напротив, вызывает усиление последующего депозависимого входа Са~(2+). Полученные результаты свидетельствуют о том, что целостность липидных рафтов необходима для активации, но не для поддержания депозависимого входа Са~(2+) в макрофаги.
机译:使用荧光SA〜(2 +) - Fura-2AM探针,它首次显示了巨噬细胞与甲基-β-环糊精的预孵育,导致膜胆固醇的提取和筏的破坏,导致显着的抑制TAPSIGRING大鼠腹膜巨噬细胞诱导的SA〜(2+)的Deposlevate输入。在SA〜(2+)的机制下,在Tapsi-hargin的影响下已经激活了SA〜(2+)机制后加入甲基-P-环糊精在仓库的影响下,相反,它导致随后的CA〜( 2+)。结果表明,脂筏的完整性是激活的必要条件,但不需要将SA〜(2+)的Deposlevate输入保持在巨噬细胞。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号