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脱分化血管平滑筋の収縮制御機構 培養血管平滑筋細胞を用いた収縮機構の解析

机译:利用收缩控制机制培养血管平滑肌细胞收缩机制分析

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摘要

正常血管の平滑筋細胞は収縮性を有し.トーヌス調節を担う.一方,その形質には可塑性があり.動脈硬化や血管形成術後再狭窄病変などの病変部においては増殖性を獲得し.病変形成に関与する.しかし,増殖性を有する平滑筋の収縮性についてはいまだ不明な点が多い.著者らはコラーゲンケル内に三次元培養した血管平滑筋の収縮反応を解析する方法を確立し.増殖性を有する平滑筋の収縮制御機構を明らかにした.培養平滑筋細胞ではRhoAの発現が亢進し,ミオシン脱リン酸化酵素阻害蛋白質CPI-17の発現が消失した.これに伴い,培養平滑筋細胞の収縮反応はRho-Rhoキナーゼ経路に強く依存するようになり,一方.収縮調節におけるCPI-17の関与が著しく低下した.すなわち.培蚕平滑筋は生体血管の平滑筋とは異なる収縮制御を受けることかわかる.増殖性を有する平滑筋の収縮制御に特徴的なシグナル分子を標的とすれば.病変部平滑筋に特異的に作用する新たな血管病治療法の開発が期待される.
机译:正常血管的平滑肌细胞具有的收缩率。在另一方面,其特征是塑料的。增生性在病变如血管成形术后的动脉粥样硬化和再狭窄病变获得的。但是,也有大约平滑肌的收缩性仍有许多未知点与增殖,作者建立分析三维培养的血管平滑肌中collagemenker收缩反应的方法。甲收缩增殖平滑肌的控制机理进行澄清。在培养的平滑肌细胞,RhoA蛋白的表达增强,并且表达式肌球蛋白的去磷酸化的酶抑制蛋白CPI-17消失,由此,培养平滑肌细胞收缩反应变得强烈地依赖于的Rho-Rho激酶途径,而CPI-17在收缩调节受累显著减少。该耕作土壤平滑肌从活血管平滑肌不同。可以理解的,如果它的目标是平滑肌增殖与收缩控制的信号分子特性,它有望开发新血管疾病治疗特异性专门为病变作用平滑肌。

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