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【24h】

酸化LDL受容体

机译:氧化LDL受体

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摘要

高血圧,高脂血症,糖尿病などの危険因子が動脈硬化を引き起こす共通の機序として,血管内皮機能異常に基づく血管壁の慢性炎症反応が重要であると考えられている,酸化LDLは種々の内皮機能障害(白血球接着分子やケモカインの発現誘導,一酸化窒素の減少,アポトーシスなど)を引き起こすことが知られている.その内皮型受容体として発見されたLOX-1の発現を解析したところ,種々の高血圧モデルの大動脈内皮において病的に増加していた.高血圧性腎硬化症モデルにおいてもLOX-1の発現は腎機能障害·腎硬化の程度とパラレルに亢進していた.さらに,高血圧のみならず糖尿病,高脂血症モデルにおいても血管内皮においてLOX-1が高発現していた. LOX-1がこれら危険因子から動脈硬化病変が形成される過程における炎症原性血管内皮機能異常に関与している可能性がある.内皮型酸化LDL受容体としてはLOX-1以外にもSREC, CL-P1/SRCLなどがクローニングされており,これらの機能的分担については今後の検討が必要である.
机译:氧化LDL被认为是为引起动脉硬化,如高血压,高血脂,糖尿病,并且被认为是用于基于angiopathytic功能异常血管壁的慢性炎症反应的重要的共同机制很重要的。已知的是,引起内皮功能障碍(白血细胞粘附分子和趋化因子的表达诱导,降低一氧化氮,凋亡等)。当分析LOX-1的发现作为其内皮受体的表达,LOX-1的表达在主动脉也增加各种高血压模型的内皮。LOX-1的表达也增强,肾功能不全,肾固化和平行的程度。此外,高血压只然而,在糖尿病和高脂血症模型,LOX-1在血管中高表达内皮。在形成从这些危险因素动脉硬化病变的过程中炎性血管内皮功能异常涉及作为内皮型氧化的LDL受体,SREC,CL-P1 / SRCL等被比LOX-1,并且这些功能性共享克隆其他需要在将来考虑。

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