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肥大心の質を制御する細胞内シグナル伝達経路 P13キナーゼ経路を中心に

机译:控制聚焦在激酶途径的肥厚信号P13质量的细胞内信号转导途径

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摘要

心肥大は心疾患による死亡率を上昇させる独立した危険因子である.しかし.ある時点で同程度の心機能と心肥大を呈する患者がまったく異なった予後をとることも.臨床でよく経験されるところである.このような肥大心の"質"の違いは,どのような機序で制御されるのてあろうか.トランスジェニックマウスを用いた検討で.PI3K経路には心臓の形や機能に影群を与えず.大きさたけを調節する働きがあることかわかった.これ以外にも,多くの研究室で細胞内シグナル伝達物質を標的とした遺伝子操作マウスが作製され.表現型との相関か棉討されている.このような情報が集積すれは,肥大心の質を制御するシグナル伝達物質の役割が明らかになるであろう.これによって.心肥大を呈する患者の予後を推定するための新しいマーカーが得られるかもしれない.また.シクナル伝達分子を標的とした心肥大の治療も可能になるかもしれない.
机译:Cocary Hysteroids的独立危险因素,增加死亡率因心脏疾病。但是,在某些时候,用相同的心脏功能和心脏肥大患者是完全不同的预后,它在临床经验丰富的井是什么样的机制“质量”在这种施肥的“质量”使用转基因小鼠控制?在这项研究中,PI3K途径是由心脏的形状和功能的阴影,不是给一个组。除此之外,它原来,有被调整的功能,否则,一个基因操作小鼠在许多实验室靶向细胞内信号传导的物质产生的。与表型相关性已经完成。这样的信息将被累积到揭示的控制肥大的质量的信号转导作用的物质这将要评估患者心脏肥大患者的预后。标记可能会得到一个新的标志物。此外,它也有可能用于治疗cicar肥大是目标对准分子。

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