心肥大から心不全へ移行する分子機序 細胞骨格と酸化ストレス

摘要

心筋に圧負荷が加わると肥大が形成される.心肥大は機械的負荷に対する適応現象であるが.さらに負荷か持続するとこの適応現象は破綻し,心不全に移行する.心肥大が心不全へ移行する過程には.心筋の機能·構築変化LN筋リモデリングげ重要な役割を果たしており.心筋リモデリンケの形成·進展に多くの分子機序が関与していることが明らかにされてきた.それらには.心筋細胞の収縮自体を障害する機序と心筋構築変化(肥大·アポトーシス·線維化など)を誘導する因子とがある.心筋細胞の収縮には心筋細胞カルシウムハンドリングや細胞骨格微小管か関与している.また.心筋構築変化を誘導する因子としては,カテコールアミン,アンジオテンシンII.エンドセリン.サイトカイン.活性酸素などがある.これらは単独で心肥大から心不全への移行に関与するというより.相互に関連しなから肥大心·不全心の形成·進展をもたらすと考えられる.