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机译:血小板活化因子诱导的接触过敏响应的还原由含量通过环氧氧酶-2依赖性机制介导
Indiana Univ Sch Med Dept Pharmacol &
Toxicol Indianapolis IN 46202 USA;
Wright State Univ Boonshoft Sch Med Dept Pharmacol &
Toxicol Dayton OH 45435 USA;
Wright State Univ Boonshoft Sch Med Dept Pharmacol &
Toxicol Dayton OH 45435 USA;
Univ Penn Dept Syst Pharmacol &
Translat Therapeut Philadelphia PA 19104 USA;
Univ Penn Dept Syst Pharmacol &
Translat Therapeut Philadelphia PA 19104 USA;
Indiana Univ Sch Med Dept Pediat Indianapolis IN 46202 USA;
Wright State Univ Boonshoft Sch Med Dept Pharmacol &
Toxicol Dayton OH 45435 USA;
机译:血小板活化因子诱导的接触过敏响应的还原由含量通过环氧氧酶-2依赖性机制介导
机译:L-选择蛋白或ICAM-1缺乏症通过防止反复过敏性接触引起的肥大细胞募集而减少即时型超敏反应
机译:IL-17和IFN-γ通过不同的机制介导接触性超敏反应,并且两者都是最佳反应所必需的。
机译:TRPV1介导的热超敏反应的分子机制
机译:T细胞介导的炎症是定型的:小鼠迟发型超敏反应和小鼠T细胞介导的肾同种异体移植排斥反应具有共同的分子机制。
机译:肥大细胞通过环氧合酶2依赖性机制介导血小板活化因子诱导的接触性超敏反应减少
机译:L-SELETIN或ICAM-1缺乏通过防止桅杆细胞招募在反复引发的接触超敏反应中来降低立即型超敏反应