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High fat diet attenuates glucose-dependent facilitation of 5-HT3-mediated responses in rat gastric vagal afferents

机译:高脂饮食减轻了大鼠胃迷走神经传入中5-HT3介导的反应的葡萄糖依赖性促进作用

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摘要

Key points Glucose regulates the density and function of 5-HT3 receptors on gastric vagal afferent neurones. Diet-induced obesity compromises the excitability and responsiveness of vagal afferents. In this study, we assessed whether exposure to a high fat diet (HFD) compromises the glucose-dependent modulation of 5-HT responses in gastric vagal afferents prior to the development of obesity. We show that HFD does not alter the response of gastric vagal afferent nerves and neurones to 5-HT but attenuates the ability of glucose to amplify 5-HT3-induced responses. These results suggest that glucose-dependent vagal afferent signalling is compromised by relatively short periods of exposure to HFD well in advance of the development of obesity or glycaemic dysregulation.
机译:重点葡萄糖调节胃迷走神经传入神经元上5-HT3受体的密度和功能。饮食引起的肥胖会损害迷走神经传入的兴奋性和反应性。在这项研究中,我们评估了在肥胖症发展之前,暴露于高脂肪饮食(HFD)是否会损害葡萄糖对胃迷走神经传入中5-HT反应的调节。我们显示HFD不会改变胃迷走神经传入神经和神经元对5-HT的反应,但会减弱葡萄糖放大5-HT3诱导的反应的能力。这些结果表明,在肥胖症或血糖失调发生之前,相对短时间的HFD暴露会损害葡萄糖依赖性迷走神经传入信号。

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  • 来源
    《The Journal of Physiology》 |2016年第1期|共16页
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