机译:双稳态MAP激酶活性:可能有助于维持晚期长期增强作用的合理机制
机译:双稳态地图激酶活动:一种可粘性机制,有助于维持晚期长期潜力
机译:剖析肿瘤坏死因子-α对长期增强(LTP)的抑制作用揭示了p38促分裂原激活的蛋白激酶依赖性机制,该机制映射为早期但非晚期LTP。
机译:磷脂酰肌醇3-激酶通过细胞外信号相关激酶非依赖性机制调节长期增强的诱导。
机译:长期增强和AP:靶向AP物种,细胞机制和推定受体
机译:一氧化氮(NO)信号通路调节丘脑-杏仁核突触的长期增强(LTP)诱导后的突触前和突触后机制。
机译:决策:神经机制:蛋白激酶ζ参与维持慢性内脏超敏反应大鼠海马的长期增强
机译:双稳态map激酶活性:一种合理的机制 延长长期增强的维持
机译:剂量依赖性佛波酯促进或阻断海马长期增强:与蛋白激酶C活性的膜/细胞溶质分布的关系。 (重新公布新的可用性信息)。