БИОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ТРОФОЛОГИИ, БИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЭКЗО- И ЭНДОТРОФИИ. ПАТОГЕНЕЗ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА, ЛЕПТИН И АДИПОНЕКТИН (ЛЕКЦИЯ)

摘要

Метаболический синдром (МС), синдром переедания, - филогенетически обусловленная последовательность симптомов с единым патогенезом. Этиологический фактор МС - повышенное потребление пищи, оптимальной по всем иным параметрам. Энтероциты и жировые клетки сальника представляют собой раннее в филогенезе единое, паракринно регулируемое сообщество (ПС), реализующее попеременно биологические реакции экзо- и эндотрофии. Висцеральное ожирение, высокий уровень неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК), формирование в крови пула ЖК в форме мицелл, встраивание их в мембрану эндотелия и увеличение размеров энтероцитов - причины повышения гидродинамического давления. Ассоциаты альбумина с большим, чем физиологичное, количеством ЖК, толл-подобныерецепторы воспринимают как "не свои" и инициируют реакцию воспаления. В перегруженных липидами клетках развивается "эндоплазматический стресс", нарушен синтез (фолдинг) протеинов и активирована их гибель по типу апоптоза. Висцеральный жир — это раннее в филогенезе депо ЖК для реализации биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации, которое регулировано на уровне ПС и анатомически ограничено. Подкожное депо является следствием реализации поздней в филогенезе функции локомоции и в размерах анатомически не ограничено. Висцеральные жировые клетки не имеют рецепторов к филогенетически позднему инсулину. Специализированными адипоцитами с рецепторами к инсулину и глюкозным транспортерам 4 (ГЛЮТ4) являются клетки подкожного депо ЖК, которые регулированы филогенетически поздно гуморальным путем на уровне организма. Леп-тин - инициатор гуморальной, гипоталамической регуляции in vivo размера качественно запрограммированных в онтогенезе висцеральных, не чувствительных к инсулину жировых клеток. Он предотвращает "эндоплазматический стресс " и апоптоз клеток, регулирует количество потребляемой пищи. Лептин инициирует переключение запасания ЖК из висцерального пула жировых клеток в подкожный пул адипоцитов. Адипонектин представляет собой филогенетически поздний, гуморальный инициатор регуляции с уровня гипоталамуса оптимального количества клеток in vivo. Он биологически предназначен для регуляции числа (пролиферации) инсулинзависимых адипоцитов в подкожной жировой ткани.