Распространенность первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ) у беременных составляет от 0,15 до 1,4%. В литературе описано не более 200 наблюдений такого состояния.Приводим собственное наблюдение. Беременная И. поступила в ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В. И. Кулакова Минздравсоцразвития России с диагнозом: ?Беременность 37 нед. Неустойчивое положение плода. Преэклампсия умеренной степени. Кососмещенный таз?. У больной было подтверждено наличие ПГПТ с повышением маркеров костного ремоделирования (более чем в 4-8раз), приведшего к развитию тяжелой гипер-паратиреоидной остеодистрофии. Отмечался полный спектр поражений внутренних органов, характерных для первичного гиперпаратиреоза: костно-мышечной системы (тяжелая гипер-паратиреоидная остеодистрофия, атрофия мышечной ткани); желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит); почек (нефрокальциноз, нефролитиаз, осложненный инфекцией мочевых путей). Кроме того, в анамнезе у больной отмечались проявления инсипидарного синдрома (поли-урия, полидипсия). Пациентка была родоразрешена путем кесарева сечения в нижнем сегменте. После родов проведено торакоскопическое удаление эктопированного образования околощитовидной железы, располагающегося вблизи дуги аорты размерами 4,5*2,0^3,0 см, в капсуле (гистологическое заключение - аденома паращитовидной железы из главных светлых клеток). Через 6 мес после операции по поводу ПГПТ у больной диагностирована ремиссия. Ребенку после рождения проводилось внутривенное введение препаратов кальция и магния, на фоне чего была достигнута нормокальциемия. Ребенок выписан из стационара на 33 день жизни. Таким образом, стойкая материнская гиперкалъциемия подавляет развитие паращитовидных желез плода, и, возможно, может быть токсична для плода. В этой связи детям, рожденным от матерей, страдающих ПГПТ, особенно его тяжелой формой, необходимо тщательное длительное наблюдение и коррекция для предотвращения развития синдрома гипокальциемии
展开▼
