ОСОБЕННОСТИ МОДУЛИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ КОМПЛЕКСОВ РИБОСОМ-ИНАКТИВИРУЮЩИХ БЕЛКОВ II ТИПА С САХАРАМИ НА РЕСПИРАТОРНЫЙ ВЗРЫВ НЕЙТРОФИЛОВ, ВЫЗ

摘要

Показано, что вещества, вызывающие фагоцитоз (опсонизированный зимозан, лектины), способствуют измененшо на поверхности клетки количества рецепторов, отвечающих за быстрые реакции нейтрофилов (хемотаксис или респираторный взрыв) или ингибируют связывание агониста со своим рецептором. К лектинам относятся и рибосом-инактивирующие белки II типа рицин и агглютинин рицина, которые могут проникать внутрь клетки,связываясь с маннозными или галактозными рецепторами. Показано, что рибосом-инактивирующие белки II типа могут проявлять свойства антагониста рецептора N-формилметиониллейцилфенила-ланина. Рицин модулирует вызванный хемотаксическим пептидом респираторный взрыв более эффективно, чем агглютинин рицина. Модулирующее действие рибосом-инактивирующих белков II типа на нейтрофилы опосредовано, вероятно, их взаимодействием с галактозными, а не маннозными рецепторами. При увеличении количества галактозы, связанной молекулой белка, скорее всего, увеличивается его сродство к галактозным рецепторам. Характер модуляции вызванного хемотаксическим пептидом респираторного взрыва рибосом-инактивирующими белками II типа обусловлен структурными особенностями этих белков.