首页> 外文期刊>Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Ежемес. науч. и теор. журн. >ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА - ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ МОЗГА ПРИ СОЧЕТАННОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ГИПЕРКАПНИИ И ГИПОКСИИ
【24h】

ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА - ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ МОЗГА ПРИ СОЧЕТАННОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ГИПЕРКАПНИИ И ГИПОКСИИ

机译:细胞凋亡的抑制-高碳酸血症和低氧血症联合暴露可增加脑缺血耐受性的潜在机制

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

Проведена сравнительная оценка интенсивности апоптоза в клетках периинфарктной зоны головного мозга при изолированном и сочетанном воздействии гипоксии и ги-перкапнии, предшествующих фокальному ишемическому инсульту. Показано, что ги-перкапния и гипоксия уменьшают количество TUNEL-позитивных клеток в периинфарктной зоне, причем их сочетание проявляет максимальную эффективность по сравнению с изолированным воздействием. Максимальный нейропротективный эффект при сочетанном воздействии гипоксии и гиперкапнии по сравнению с их изолированным воздействием обусловлен процессом ингибирования апоптоза в периинфарктной зоне.
机译:在局部缺血性卒中前的缺氧和高碳酸血症的分离和联合作用下,比较了脑梗塞区细胞凋亡的强度。已经显示,高碳酸血症和低氧减少了梗死周围区域中TUNEL阳性细胞的数量,与单独暴露相比,它们的组合显示出最大的效率。与缺氧和高碳酸血症的联合作用相比,在缺氧和高碳酸血症的联合作用下,最大的神经保护作用是由于抑制了梗死周围区域的凋亡。
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号