ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ХОЛЕСТЕРОЗОМ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ С РАЗЛИЧНЫМИ ГЕНОТИПАМИ АПОЛ

摘要

Обследовали 133 больных желчнокаменной болезнью (ЖКБ) и 150 больных холестерозом желчного пузыря (ХЖП). Изучали спектр липидов крови, генотипы апоЕ методом полиморфизма длины рестрикционных фрагментов (у 49 и 36 соответственно). Выявили изменения в составе липидов, которые при ХЖП достоверно различаются с таковыми при ЖКБ увеличением уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), тогда как при ЖКБ - триглицеридов (ТГ). Увеличение уровня ХС за счет ХС ЛПНП в обеих группах выявляется уже в возрасте до 30лет (34,6 +- 8,4 и 52,6 +- 12,9% соответственно), наибольшее - в возрасте старше 50 лет (до 76,5 +- 3,5 и 84,0 +- 2,9%; р < 0,01), изменение уровня ТГ и ХС ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности) - после 40 лет. Генотип Е_(3/3) (вариант нормы) выявили у 75,5 +- 6,2% больных ЖКБ и у 83,4 +- 6,2% больных ХЖП, при ХЖП этот процент достоверно выше (р < 0,05).Аллель epsilon_4 (вариант мутации) распространена среди больных ЖКБ (10,2 +- 4,3%) и ХЖП (8,1 +- 4,5%) с одинаковой частотой (р > 0,5), аллель epsilon_2 достоверно чаще встречается при ЖКБ (14,5 +- 5,0 и 8,1 +-4,5%; р < 0,05).Результаты исследования позволяют предположить что в обеих группах имеет место равномерное нарушение метаболизма как насыщенных (аллель epsilon_2, так и полиненасыщеных (аллель epsilon_4 жирных кислот, обусловливающих возможность развития как гиперхолестеринемии, так и гиперлипопротеинемии. Этот факт позволяет объяснить, почему при ЖКБ нередко формируется холестероз, а при ХЖП- камни. Однако отсутствие четкой корреляции между ЖКБ, ХЖП и наличием аллелей epsilon_4 и epsilon_2 позволяет говорить и о других факторах, участвующих в патогенезе этих заболеваний (липопротеин (а), гетерогенность липопротеинов низкой плотности).