Механизмы иммуноцитокиновой регуляции в патогенезе иксодовых клещевых боррелиозов

摘要

Цель исследования: установить механизмы иммуноцитокиновой регуляции при различных клинических формах иксодовых клещевых боррелиозов. Методы: клинические наблюдения выполнены на 581 пациенте с эритемной (п =113), безэритемной (п =242) формой иксодового клещевого боррелиоза и сочетанной боррелиозно-энцефалитной инфекцией (п =226) в манифестацию заболевания. Обследование включало определение концентрации цитокинов (интерлейкина 1/3, 4, 8 и фактора некроза опухоли а), показателей клеточного звена иммунной системы (CD3+, CD4+, CD8+) и фагоцитоза (фагоцитарного индекса, числа фагоцитирующих нейтрофилов) в период разгара заболевания и период реконвалесценции. Результаты: установлены корреляции между продукцией цитокинов, субпопуляциями лимфоцитов и показателями фагоцитоза. Показаны разнонаправленные иммуноопосредованные механизмы патогенеза в зависимости от клинических форм иксодового клещевого боррелиоза и периода заболевания, свидетельствующие о сложности и многогранности перестроек иммунной системы. Цитокиновая регуляция иммунного ответа в основном заключается в синтезе хемоаттрактанта интерлейкина 8, продукция которого обратно коррелирует с числом фагоцитирующих нейтрофилов (г =-0,440, р <0,001) при эритемной форме болезни, прямо коррелирует с концентрацией интерлейкина 4 (г =0,313, р <0,001) при безэритемной форме боррелиоза, с продукцией интерлейкина 1/3 (г =0,367, р <0,001) и интерлейкина 4 (г =0,348, р <0,001) - при сочетанной боррелиозно-энцефалитной инфекции. Заключение: в манифестацию острой бор-релиозной инфекции вне зависимости от клинической формы был характерен Тх/Тх2 тип иммунного ответа с последующим переключением в период реконвалесценции на Тх] (клеточный) иммунный ответ при эритемной форме иксодового клещевого боррелиоза и сочетанной боррелиозно-энцефалитной инфекции, а Тх2 (гуморальный) иммунный ответ - при безэритемной форме заболевания.