В последние 20 лет особое внимание уделяется изучению роли свободных радикалов в патогенезе ревматоидного артрита (РА). Показано, что клетками больных РА (моноцитами, синовиальными макрофагами, полиморфно-ядерными и эндотели-альными клетками) генерируется избыток активных форм кислорода (АФК), что является одной из причин деструкции хряща, костной ткани и развития воспалительного процесса [11]. Особый интерес представляет изучение роли оксида азота (N0) и его метаболитов в воспалительных процессах. В циркулирующих нейтрофилах, моноцитах и клетках синовита при РА наблюдалась гиперэкспрессия индуцибельной ЫО-синтазы [36, 40], что может быть результатом увеличения уровней фактора некроза опухоли а (ФНОа), интерлейкина (ИЛ)-1 и других цитокинов воспаления [46]. Определяемый по образованию нитрита повышенный уровень N0 у больных РА коррелирует с клиническими и лабораторными показателями активности заболевания, а также с уровнями ФНОа и ИЛ-6 [28, 38]. Сам по себе монооксид азота не является сильным оксидантом, поэтому можно полагать, что его повреждающее действие опосредуется в первую очередь пероксинитритом, образующимся при взаимодействии супероксида и монооксида азота.
展开▼
