Цель исследования: установить закономерности нарушении тринсаминирования а сиицитиотрофобласше чорсипок плаценты нос ic перенесенного обострения цитомегаловирусной инфекиии (ЦМВИ) в третьем триместре беременности. Методы: обследонаио >0 рожениц с обострением ЦМВИ на сроке 25—28 нес) беременности. Гамма-глутамилтрансферазу в периферической крови определили спекшрофотометрическим методом, белок Hsp70 и каспаш-3 в гомогенате плаценты — серологическими методами, активность глутаматдегидрогеназы и пиридоксаль-5-фосфатдегидрогеназы на срезах плаценты — гистохимическим методом но 3. Ло'ида, аноп-тотические изменения ядер синцитиотрофобласта — по ISEL-методу. Результаты: в периферической крови ЦМВ-серонозитивиых рожениц выявлено снижение в 1,30 раза гамма-глутамилтрансферазы; гистохимически на срезах плаценты установлено снижение содержания продуктов реакции на пиридоксаль-5-фосфатдегидрогеназу в 2,14 раза, на глутаматдегидрогеназу — в 1,57; в гомогенате плаценты отмечалось увеличение содержания каспазы-3 в 2,8 и снижение белка HspJO в 2,6 раза; количество апоптотически измененных ядер в синциТпиотрофобласте ворсинок плаценты уве шчилось в 4раза. Заключение: обострение ЦМВИ на сроке 25—28 иед беременности приводит к нарушению обмена аминокислот в плаценте, что вызывает структурно-функциональные и метаболические перестройки и является одной из причин замедления роста и недостаточности развития плода. ^g>цитомегаловирусная инфекция, трансаминирование, синцитиотрофобласт.
展开▼