机译:合成类视黄醇Am80通过在血管平滑肌细胞中诱导PI3K / Akt信号传导介导的KLF5脱磷酸作用,抑制KLF5与RARα的相互作用。
机译:HDAC4通过通过KLF5脱乙酰化增加Slug-Uprogute CXCl12表达诱导哮喘的发展
机译:通过冲水MiR-135A-5P调节KLF5表达,oip5-as1的沉默保护内皮细胞免受Ox-LDL触发的损伤。
机译:KLF5 / BTEB2,krippel样锌手指打字因子,介导平滑肌细胞,以及心血管重塑
机译:干扰MicroRNA-410通过HDAC1 / KLF5 /IKBα/ NF-κB轴衰减动脉粥样硬化
机译:合成类视黄醇Am80通过在血管平滑肌细胞中诱导PI3K / Akt信号传导介导的KLF5脱磷酸作用来抑制KLF5与RARα的相互作用