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受容体活性化惹軌るCa~(2+)流入機構容量牲Ca~(2+)流入とTRP蛋白質

机译:受容体活性化惹轨るCa~(2+)流入机构容量牲Ca~(2+)流入とTRP蛋白质

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摘要

G蛋白質共役型受容体やテロシンキナーゼ型受容体の活性化により惹起される,イノシトールリン脂質応答と連関した一群のCa2透過性チャネルが存在する。 これら受容体活性化Ca~(2+)チャネル(RACC)は生理的に最も重要なCa~(2+)流入経路の一つであり,活性化機構においてもCa~(2+)透過性の程度においても非常に多様である.RACC群のなかでも,細胞内Ca~(2+)ストアである小胞体の枯渇により活性化される容量性Ca~(2+)流入は詳細に調べられてきた。 また,近年RACCの分子的実体であると論じられてきたTRP蛋白質の機能に関しても,組換え発現系と変異ショウジョウバエ光受容体を用いることにより多くのことが明らかになってきた。 しかしながら, RACCは依然として謎めいたイオンチャネルである。 本稿においては,容量性Ca~(2+)流入とTRP蛋白質という2つのトピックスを中心に, RACC研究の一端を記述する。
机译:有一组与肌醇磷脂反应相关的Ca2渗透通道,这些反应是由结合G蛋白和端粒激酶型受体的激活触发的。这些受体激活的Ca〜(2+)通道(RACC)是最重要的Ca〜(2+)流入途径之一,其激活机制也是Ca〜(2+)可渗透的。在RACC组中,已经详细研究了由内质网消耗引起的Ca〜(2+)内流,这是细胞内Ca〜(2+)的储存。它是。另外,通过使用重组表达系统和突变果蝇感光体,近年来已被认为是RACC的分子实体的TRP蛋白的功能得以阐明。但是,RACC仍然是一个神秘的离子通道。在本文中,我们描述了RACC研究的一部分,重点是两个主题:电容性Ca〜(2+)流入和TRP蛋白。

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