首页>
外文期刊>Российский физиологический журнал
>ИЗУЧЕНИЕ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ ОБМЕН ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ, У МЫШЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ МЕЛАНОКОРТИНОВОГО ОЖИРЕНИЯ
【24h】
ИЗУЧЕНИЕ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ ОБМЕН ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ, У МЫШЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ МЕЛАНОКОРТИНОВОГО ОЖИРЕНИЯ
Исследовали относительную экспрессию генов белков глюкозо-6-фосфатазы (Г6Ф), фосфоенолпируваткарбоксикиназы (ФЕПКК) — маркеров глюконеогенеза, глюкокиназы (ГК) — маркера гликолиза, транспортера глюкозы 2-го типа — (GLUT2) в печени в процессе развития меланокортинового ожирения у самцов мышей линии C57BL/6J с мутацией yellow в локусе Agouti (генотип А)'/а) мыши. Контролем служили самцы той же линии с мутацией nonagouti (генотип aid). Образцы ткани были взяты в возрасте 10 (до развития ожирения), 15 (при умеренном ожирении) и 30 недель (при развитом ожирении). Показано, что у А)'/а мышей сниженная толерантность к глюкозе проявлялась начиная с 10-недельного возраста. У Ау/п мышей в отличие от а/а мышей наблюдались возрастные изменения уровня мРНК генов в печени: у Ау/а мышей в возрасте 10 недель был повышен уровень мРНК GLUT2, в возрасте 15 недель — мРНК ГК, в 30 недель — мРНК Г6Ф относительно Ау/п мышей из других возрастных групп. Относительно а/а мышей у Ау/п мышей в возрасте 15 недель* был повышен уровень мРНК ГК, в возрасте 30 недель — уровень мРНК Г6Ф. Таким образом, у АУ/а мышей до развития МК-ожирения были обнаружены изменения уровня мРНК генов белков, регулирующих метаболизм глюкозы в печени. Эти изменения могут способствовать компенсации нарушений обмена глюкозы, вызванных наследственным снижением активности МК-системы.
展开▼