В изолированных препаратах миокарда желудочков 3- и 4-дневных эмбрионов и вылупившихся цыплят в изометрическом режиме измеряли параметры цикла сокращение-расслабление и функцию механической реституции, которую оценивали по первому сокращению после паузы различной длительности в ряду ритмической стимуляции. Исследовали влияние риано-дина 10~-7 М и 50%-ного и 25%-ного гипонатриевых растворов (замещение Nа~+ на литий или сахарозу) на параметры сокращения и механической реституции. Рианодин обладал отрицательным инотропным эффектом, уменьшал скорость развития напряжения и ускорял расслабление в препаратах миокарда цыплят, но замедлял расслабление в таких препаратах эмбрионов. Рианодин также подавлял потенциацию сокращений после паузы и ингибировал механическую реституцию во всех препаратах миокарда. Гипонатриевые растворы значительно увеличивали время расслабления в препаратах эмбрионов, но не цыплят, и уменьшали угол наклона нисходящей ветви кривой механической реституции во всех препаратах миокарда. В развивающемся миокарде предполагается существование субсарколеммального пула Са~2+, участвующего в регуляции параметров одиночного сокращения и транспорта Са~2+ из кардиоми-оцитов посредством Nа~+,Са~2+-обмена. В препаратах миокарда цыплят роль этого пула может быть ограничена только экструзией Са~2+ из клетки и проявляется в изменении параметров механической реституции, а у эмбрионов этот пул непосредственно участвует в расслаблении одиночного сокращения.
展开▼
