РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ S100B ПРИ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ПОТЕНЦИАЦИИ

摘要

Исследовалась роль внутриклеточных регуляторных каскадов в индукции экспрессии S100B при формировании долговременной посттетанической потенциации (ДПТП) в поле СА1 срезов гиппокампа крыс. Активация транскрипционного фактора р53 (позитивного регулятора транскрипции S100B) с помощью imtlin-З увеличивала базальный уровень мРНК S100B до 151 % относительно контроля, что было существенно ниже ее содержания в тетанизированных срезах (280 %). Следовательно, р53 - не единственный транскрипционный фактор, регулирующий экспрессию S100B при ДПТП. Ингибитор Са~(2+)/кальмоду-линзависимых киназ (СаМК) KN-93 полностью блокировал увеличение уровня мРНК S100B после тетанизации, а его неактивный аналог KN-92 не влиял на экспрессию S100B. Ингибитор СаМКП и рецепторных тирозинкиназ К-252а существенно подавлял экспрессию S100B при ДПТП, ингибирование МАРК р38 или RSK2 умеренно снижало, а ингиби-рование МЕК1 не влияло на количество мРНК S100B. Таким образом, кальмодулин-кина-зы играют ключевую роль в индукции экспрессии S100B при ДПТП.