В настоящей работе изучали, каким образом физиологическое гастропротективное действие глюкокортикоидных гормонов может трансформироваться в патологический проу-лыдерогенный эффект. В экспериментах на предварительно голодавших крысах исследовали зависимость эффектов дексаметазона от временного интервала между введением гормона и началом стрессорного воздействия на образование индуцированных стрессором эрозий желудка, на уровни кортикостерона и глюкозы в крови и на соматические параметры. В зависимости от времени дексаметазон, однократно введенный в одной и той же дозе, ослаблял или усугублял образование индуцированных стрессором эрозий. В случае введения дексаметазона за 1-12 ч до начала стрессорного воздействия мы наблюдали его гаст-ропротективный эффект. Дальнейшее увеличение временного интервала приводило к трансформации гастропротективного эффекта дексаметазона в проульцерогенный. Согласно полученным результатам, вызванное дексаметазоном продолжительное поддержание уровня глюкозы в крови, сопровождающееся признаками катаболического влияния, а также индуцированная дексаметазоном недостаточность продукции кортикостерона могут быть ответственны по крайней мере частично за трансформацию гастропротективного действия дексаметазона в его проульцерогенный эффект.
展开▼
