Ha виноградных улитках, предварительно обученных ассоциативному навыку отверга-ния определенного вида пищи, исследовали влияние антагонистов NMDA-рецепторов глу-тамата (МК-801 или APV) и ингибиторов синтеза белка (циклогексимида или анизоми-цима) па процессы реконсолидации долговременной памяти. Обнаружено, что через 24 ч поело обучения инъекции каждого из исследованных веществ перед процедурой напоминания приводили к нарушению воспроизведения выработанного навыка, которое сохранялось не менее 3 недель. Повторное обучение этих животных отверганию того же вида пищи, что и при первоначальном обучении, не приводило к выработке навыка. Вместе с тем мри совместных инъекциях ингибитора синтеза белка и антагониста NMDA-рецепторов (MK-S01+ циклогексимид или APV+анизомицин) нарушения навыка не обнаружено. В последующих опытах циклогексимид вводили улиткам через-различные сроки после действия МК-801/напоминания. При введениях циклогексимида через 3 и 6 ч после действия МК801/напоминания развивалась неполная амнезия, а повторное обучение животных приводило к быстрому восстановлению памяти. Введение циклогексимида через 9 ч после действия МК801/напоминания вызывало развитие устойчивой амнезии, которая характеризовалась нарушением формирования навыка при повторном обучении. Мы предположили, что механизмы амнезии, индуцированной действием антагонистов рецепторов NMDA глу-тамата, по аналогии с механизмами других долговременных адаптивных перестроек мозга зависит от процессов трансляции и могут подавляться их ингибиторами. "Временное окно" зависимости процессов индукции амнезии от синтеза белковых молекул сохраняется в течение Ь-9 ч после действия МК-801/напоминания.
展开▼
