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Imatinib Mesylateにより著明な骨髄低形成を来すも低用量投与にて細胞遺伝学的寛解が得られた移行期慢性骨髄性白血病

机译:由甲磺酸伊马替尼引起的过渡性慢性粒细胞白血病,伴明显的髓质发育不全,但低剂量时具有细胞遗传学缓解

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摘要

症例は58歳,女性。2006年6月,WBC125,600/muL,巨脾にて当科を受診。骨髄検査にてPhiladelphia (Ph)染色体陽性であり,移行期慢性骨髄性白血病(CML-AP)と診断。imatinib mesylate (imatinib) 600 mg/日にて治療を開始したが, 汎血球減少が進行したためimatinibを徐々に減量。2007年1月にHb 9.8 g/dL, Plt1.OX lO~4/muLとなりimatinibを中止。貧氣血小板減少に対しては赤血球,血小板輸血を要した。骨髄検査を施行したところ著明な低形成性骨髄であり,染色体検査ではPh陽性細胞は8/14であった。8か月間の休薬を要したが, 9月血球数が回復したためimatinib lOOmg/日より再開し,その後200 mg/日で継続投与としたところ2008年2月の骨髄染色体検査ではPh陽性細胞は0/20と細胞遺伝学的寛解(CCyR)が得られた。imatinibによる血液毒性は通常減量,休薬により速やかに回復するが,本症例のごとく著明な骨髄低形成を来し長期に及び汎血球減少が遷延した例はまれである。さらにCML-APにもかかわらず低用量imatinib投与再開にてCCyRが得られた貴重な症例と考えられ,文献的考察を加えて報告する。
机译:该案是一名58岁的妇女。 2006年6月,她带着WBC125、600 / muL和大脾脏访问了我们的部门。费城(Ph)染色体在骨髓检查中呈阳性,被诊断为过渡性慢性髓细胞性白血病(CML-AP)。甲磺酸伊马替尼(伊马替尼)以600毫克/天的剂量开始治疗,但由于胰腺细胞增多的进展,伊马替尼的剂量逐渐减少。在2007年1月,Hb 9.8 g / dL,Plt1.0x10〜4 / muL和伊马替尼停产。血小板减少症较弱需要红血和血小板输注。骨髓检查显示出明显的骨髓发育不良,而染色体检查显示在8/14处有Ph阳性细胞。撤药8个月,但自9月血细胞计数恢复以来,从100 mg /天的伊马替尼恢复治疗,然后以200 mg /天的剂量继续给药.2008年2月在骨髓染色体检测中发现了ph阳性细胞。获得0/20和细胞遗传学缓解(CCyR)。因伊马替尼引起的血液学毒性通常可通过降低剂量和药物悬浮来迅速恢复,但是很少有由于这种情况下明显的髓样增生而导致泛血细胞耗竭长时间延长。此外,这被认为是有价值的案例,尽管尽管使用了CML-AP,但仍通过恢复低剂量伊马替尼给药获得了CCyR,并结合文献进行了报道。

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