机译:不能有效利用CCR5或常见替代共受体的猿猴免疫缺陷病毒V3环突变体在体内被减毒
SIV; CCR5; TAK-779; coreceptor; pathogenesis; T-CELL DEPLETION; VAGINAL SHIV CHALLENGE; HIV-1 ENTRY INHIBITORS; SMALL-MOLECULE; CHEMOKINE RECEPTORS; GASTROINTESTINAL-TRACT; RHESUS MACAQUES; SIV INFECTION; TYPE-1 HIV-1; TROPISM;
机译:不能有效利用CCR5或常见替代共受体的猿猴免疫缺陷病毒V3环突变体在体内被减毒
机译:猿猴免疫缺陷病毒信封V3环中的碱性氨基酸残基会改变病毒共受体的向性和感染性,但不允许有效利用CXCR4作为进入辅助因子
机译:V3茎对V3冠和C4区的突变对1型人类免疫缺陷病毒gp120与CCR5共受体相互作用的结合和融合步骤具有不同的影响。
机译:通过人类免疫缺陷病毒1型D亚型gp120的第三个可变环分析CCR5共受体
机译:猿猴免疫缺陷病毒SIVmac V3回路中的氨基酸324可赋予CD4独立性并调节与CCR5和其他共受体的相互作用
机译:不能有效利用CCR5或常见替代共受体的猿猴免疫缺陷病毒V3环突变体在体内被减毒
机译:直接固相DNa测序分析中和抗人免疫缺陷病毒1型变异体中的V3环