机译:心脏特异性金属硫蛋白的过度表达可以挽救尼古丁引起的心脏收缩功能障碍和间质纤维化。
机译:心脏特异性金属硫蛋白的过度表达可以挽救尼古丁引起的心脏收缩功能障碍和间质纤维化。
机译:心脏特异性金属硫蛋白的过度表达可减轻L-NAME诱导的实验性高血压中的心肌重塑和收缩功能障碍:自噬调节的作用
机译:心肌金属硫蛋白的心脏过度表达可缓解败血症中的心脏收缩功能障碍和内质网应激,但不能自噬(第48卷,第367页,2010年)
机译:使用高分辨率超声术后小鼠区域心脏收缩功能障碍的定量和MRI验证
机译:增加的肌细胞收缩性加剧心脏损伤和泵功能障碍和SER-2808的Ryr2中的磷酸化位点的消融,在心肌梗死后没有防止心脏功能障碍进展
机译:Metallothionein的心脏特异性过表达拯救尼古丁诱导的心脏收缩功能障碍和间质纤维化
机译:金属硫蛋白的心脏特异性过表达可以挽救吸烟暴露引起的心肌收缩和线粒体损伤。