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【24h】

Mortality in Dioxin-Exposed Mice Infected with Influenza: Mitochondrial Toxicity (Reye's-Like Syndrome) Versus Enhanced Inflammation as the Mode of Action.

机译:暴露于二恶英并感染流感的小鼠中的死亡率:线粒体毒性(雷耶氏综合征)与炎症反应增强为作用方式。

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摘要

Increased mortality following influenza A infection was reported in B6C3F1 mice exposed to a low (0.01 micro g/kg) dose of dioxin. However, mortality was not associated with increased viral load and antibody titers to the virus were not decreased at doses of TCDD
机译:据报道,在暴露于低剂量(0.01微克/千克)二恶英的B6C3F1小鼠中,甲型流感感染后死亡率增加。但是,死亡率与病毒载量增加无关,并且在TCDD≤10 micro g / kg的剂量下,病毒的抗体滴度没有降低,这表明继免疫抑制后病毒过度生长并不是死亡的最直接原因。我们测试了以下假说:基于RS和体内发生的生化和免疫学事件的相似性,类似于人的Reye综合征(RS)的线粒体毒性和功能障碍是导致二恶英暴露,感染的B6C3F1雌性小鼠死亡率增加的原因。 TCDD暴露的动物。还包括端点以检验假说,即在不存在线粒体毒性的情况下,二恶英暴露后肺部炎症增加与死亡率增加有关。评估了单独的TCDD,单独的A型流感感染以及TCDD暴露/流感合并感染的剂量相关效应。在感染前7天,通过鼻内滴注估计的LD(10-20)甲型流感香港(/ 8/68),对小鼠单次腹膜内注射0、0.001、0.01、0.1或1.0微克TCDD / kg TCDD / kg( H3N2),并在感染后1、7和10天终止。收集血清,支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织进行各种测量,包括临床化学,细胞计数,细胞因子分析和病毒滴度。暴露于

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