Fetale Hirnentwicklung und Programmierung von zerebralen Funktionsstörungen

摘要

Epigenetische Einflüsse, insbesondere solche, die mit einer fetalen Mangelversorgung oder erhöhten fetalen Stresshormonkonzentrationen einhergehen, scheinen eine größere Rolle bei der Entwicklung der fetalen Hirnfunktion zu spielen als angenommen. Schon eine moderate Mangelernährung hat einen direkten Effekt auf die strukturelle und funktionelle Hirnentwicklung und führt zu einer Erhöhung von mütterlichen Stresshormonkonzentrationen im fetalen Kreislauf. Auch erhöhte fetale Stresshormonkonzentrationen führen zu Störungen der strukturellen und funktionellen Hirnentwicklung. Erhöhte Stresshormonkonzentrationen in den letzten Wochen der Schwangerschaft induzieren aufgrund einer dauerhaften Desensitivierung von Glukokortikoidrezeptoren im Hippocampus eine verminderte negative Rückkopplung der HHN-Achse mit der Folge einer verstärkten Kortisolausschüttung und einer erhöhten Stressempfindlichkeit im späteren Leben. Die Hyperaktivität der Stressachse bewirkt Störungen der Aktivität von Neurotransmittersystemen und eine Verschlechterung des Schlaganfalloutcomes.