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Where Parkin Parks

机译:帕金斯公园

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摘要

Damaged mitochondria are removed from cells in a process known as mitophagy. Failure of this quality-control mechanism contributes to Parkinson's disease. When damaged mitochondria lose membrane depolarization, the protein kinase, PINK1, accumulates on the mitochondrial surface, recruits Parkin, and promotes mitophagy. Chen and Dorn (p. 471) describe another component of this process, mitofusin 2, which appears to function as the receptor for Parkin on the surface of damaged mitochondria.
机译:受损的线粒体通过称为线粒体吞噬的过程从细胞中清除。这种质量控制机制的失败导致了帕金森氏病。当受损的线粒体失去膜去极化作用时,蛋白激酶PINK1会积聚在线粒体表面,募集Parkin并促进线粒体吞噬。 Chen和Dorn(p。471)描述了该过程的另一个成分,线粒体2,似乎在受损线粒体表面上起着Parkin受体的作用。

著录项

  • 来源
    《Science》 |2013年第6131期|405-405|共1页
  • 作者

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类
  • 关键词

  • 入库时间 2022-08-18 02:52:52

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